222脑科学日报Cell大脑如何启动

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第期脑科学日报

01年月日

科学时讯

1，Cell丨大脑如何启动免疫反应？

来源：BioArt

多种神经类疾病与神经免疫系统相互作用息息相关。在中枢神经系统的边界地带，比如脑膜，驻留着大量固有免疫和获得性免疫细胞，脑膜中的免疫活动对大脑正常功能的行使至关重要。近日，来自美国华盛顿大学圣路易斯分校的JonathanKipnis研究组在Cell杂志上发表题为“Functionalcharacterizationoftheduralsinusesasaneuroimmuneinterface”的研究型文章，证实在硬脑膜窦这一解剖学结构中，T细胞可以识别来自大脑和脑脊液中的抗原，从而启动免疫反应。

首先，作者通过全组织免疫组化的方法，确定T细胞和抗原递呈细胞在脑膜中并不是均匀分布的，而是集中出现在硬脑膜窦这一结构。接下来，作者研究影响硬脑膜窦中T细胞的抗原的来源。最后，作用确定在硬脑膜窦中，脑脊液中的抗原，通过巨噬细胞和树突状细胞递呈抗原，从而活化T细胞这一猜测。这项研究展示了硬脑膜窦在大脑正常功能行使以及病理状态下的关键作用，并暗示了对硬脑膜窦的干预，有可能成为治疗和缓解神经类疾病新思路。

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Cell丨大脑如何启动免疫反应？

，这位促成埃及统一的法老英年早逝，他究竟是怎么死的？CT扫描揭开谜团...

来源：中国生物技术网

法老，是古埃及国王的尊称，也是一个神秘的名字。到了古埃及第十七王朝末期，法老塞格嫩拉·陶二世开始发起驱逐喜克索斯人的战争，期间不幸去世，而他的死因也成了最大的谜团之一。

日前，发表在FrontiersinMedicine上的一项新研究中，前埃及古物部长ZahiHawass和开罗大学古放射学教授SaharSaleem利用电子计算机断层扫描（CT）重建颅面部创伤进行的详细分析揭示出关于这位法老死亡的最新细节：他死在战场附近，被几个使用希克斯武器的人从不同角度多次击打头部致死。此外，X射线图像显示，为他制作木乃伊的防腐技师巧妙地隐藏了他的伤口。CT扫描研究为埃及悠久历史上一个关键点提供了重要的新细节。

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这位促成埃及统一的法老英年早逝，他究竟是怎么死的？CT扫描揭开谜团...

3，NatureBME:大规模脑网络在直接电刺激过程中动态响应的建模与预测

来源：梅斯神经

直接电刺激大脑是一种调节大脑活动的技术，有助于治疗各种大脑功能障碍，促进大脑功能。例如，脑深部刺激（DBS）对帕金森病和癫痫等神经系统疾病有效，对慢性疼痛、难治性抑郁症和强迫症等神经精神疾病也有治疗前景。本研究开发了一种精确调节大脑功能和功能障碍的使能技术，在两个清醒的恒河猴中建立了预测大规模多区域脑网络对持续时间变化的刺激的动态响应的能力。采用机器学习技术，通过引入和开发大脑网络活动的动态IO模型来实现这一预测。这项研究证明大规模的多区域脑网络对持续时间变化的电刺激的反应可以通过开发数据驱动的动态IO模型来预测。揭示和表征了大脑网络对刺激的响应的振荡和阻尼动力学，并实现了基于模型的模拟内部状态闭环控制。

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NatureBME:大规模脑网络在直接电刺激过程中动态响应的建模与预测

4，「基于抑郁总体严重度开展个体化药物治疗」再遭质疑

研究速递

来源：医脉通精神科

各类抗抑郁药及抗抑郁药整体的疗效变异性均与安慰剂无显著差异（MaslejMM,etal.01）同一种抗抑郁药，同样的剂量和治疗时长，不同抑郁患者的疗效差异巨大，这一现象并不少见。为验证抗抑郁药的疗效是否存在系统性的变异，以及评估这一变异性是否与抑郁总体严重度、抗抑郁药种类、研究发表时间等因素有关，多伦多成瘾与精神健康中心MartaM.Maslej博士及其合作者开展了一项针对随机双盲安慰剂对照研究的meta分析。该研究于近日在线发表于JAMAPsychiatry（影响因子17.）。本项研究使用了调整终点抑郁评分因素的随机斜率混合效应模型（RSMM），共纳入了91项随机对照研究（含多臂研究），共名患者，涉及07组抗抑郁药与安慰剂的比较，包括SSRI（如氟西汀）、SNRI（如文拉法辛）、NDRI（如安非他酮）、去甲肾上腺素能抗抑郁药（NA，如阿米替林）及其他抗抑郁药（如米氮平）。研究结果表明，抗抑郁药整体及各类抗抑郁药的疗效变异性均不显著高于安慰剂，也未发现抑郁总体严重度对疗效变异性的影响。尽管本项研究没有充分调整抗抑郁药疗效的异质性，但现有结果至少不支持临床中一种常见的观念，即基于患者的抑郁总体严重度开展个体化药物治疗。阅读链接：「基于抑郁总体严重度开展个体化药物治疗」再遭质疑

研究速递5，JAMAPsychiatry：精神疾病史与中年衰老加速有关来源：MedSci梅斯研究参与者精神病理p因子得分与衰老速度之间的关系：对于p因子得分最高和最低的参与者来说，这种关联大约增加了5.3年的生物衰老

精神障碍与多种晚年身体疾病有关，这表明精神障碍是加速衰老的前兆的假设。为了检验这一假说，有研究者进行了一项具有人口代表性的出生队列研究，共有名生于年4月1日至3年3月31日的新西兰达尼丁人纳入队列。对成员随访至45岁(直到年4月)。研究人员分析了00年1月6日至1月7日的数据。研究结果于近日发表在JAMAPsychiatry期刊上。

研究人员对18至45岁的精神障碍患者进行了6次诊断评估，并通过验证性因素分析将其转化为普通精神病理学(p因素)、内化、外化和思维障碍的维度(均标准化到平均[SD]为[15])的连续测量。研究结果显示，经历过更多精神病理学的参与者表现出更快的生物老化速度，在控制了性别、儿童健康指标、虐待和社会经济状况，以及考虑到超重、吸烟、抗精神病药物的使用和身体疾病的存在后，这种联系仍然存在。诊断特异性测试显示，在外化、内化和思维障碍之间的关联是普遍的。

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JAMAPsychiatry：精神疾病史与中年衰老加速有关

6，Nature子刊：午睡与基因相关！适当午睡降低痴呆、改善心脏，过度午睡反而有害

来源：生物世界

午睡不仅可以弥补夜间失眠造成的影响，还能消除工作带来的紧张和烦躁感，使人保持良好的精神状态。日前，医院（MGH）的研究人员在Nature子刊NatureCommunications上发表了题为：Geneticdeterminantsofdaytimenappingandeffectsoncardiometabolichealth的研究论文，这项研究发现了人类基因组中13个与白天午睡有关的区域，以及三种促进午睡的不同机制。这项研究的试验结果表明，午睡是一种受到基因控制的生物节律，它不仅与人的精神状态有关，还与人的健康密切相关。适当的午睡不仅可以提高认知能力和降低痴呆症的患病风险，还能改善心脏代谢健康；但过度午睡反而会导致高血压和腰围增加。

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Nature子刊：午睡与基因相关！适当午睡降低痴呆、改善心脏，过度午睡反而有害

7，读书防痴呆？恐怕男女有别

来源：梅斯神经随着人口老龄化的进展，阿尔茨海默病（AD）和其它类型痴呆已成为70岁以上老年人残疾的主要原因。其中，老年女性是最大的影响群体。最新的meta分析显示，老年女性罹患痴呆的风险比男性高50%。较高的教育水平能促进包括记忆、学习和执行功能等几个认知领域的更好表现。

由于认知表现与AD和相关痴呆的风险之间的关系已被确定，因此有不少专家认为，教育的性别差异是产生AD等痴呆性别差异的潜在途径。为此，英国伦敦大学学院流行病学和公共卫生系专家开展了相关的研究，结果发表在最新的《柳叶刀》子刊LancetPublicHealth杂志上。研究结果表明，在较早期出生队列和低教育水平组的流畅性得分方面，男性明显高于女性(60岁时，出生队列–38，平均差异=0.0)；但是在较晚出生的群体和受过高等教育的群体中，女性的流利度得分则高于男性(60岁时，出生群体-55，平均差异=–0.17)，而流畅性没有观察到明显的性别差异。

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读书防痴呆？恐怕男女有别

8，研究表明间歇性禁食可以预防阿尔茨海默病

来源：阿尔茨海默病

你可能听说过间歇性禁食是一种减肥饮食。通过每周禁食一两天或减少每天吃东西的时间，这些饮食方式可以改变你的新陈代谢，随着时间的推移，你的体重会下降。但你可能没有听说过间歇性禁食可能还是一种可以改善学习和记忆的方法。

关于间歇性禁食的动物研究一直表明，间歇性禁食对一系列慢性疾病(包括肥胖、糖尿病、心血管疾病、癌症和神经退行性疾病)有改善效果。对动物的研究表明，间歇性禁食可以增强记忆和学习多个领域的认知能力。在动物实验中，间歇性禁食也被证明可以减少脑部炎症。有强有力的证据表明，在动物模型中，间歇性禁食可以延缓阿尔茨海默病(Alzheimersdisease)和帕金森病(Parkinsonsdisease)的发病和发展。研究人员目前正在探索研究人类间歇性禁食的机会，特别是对包括阿尔茨海默病在内的神经退行性疾病的影响。这项研究于近日发表于AlzheimersPreventionRegistry上。

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研究表明间歇性禁食可以预防阿尔茨海默病

审校：Simon

题图：摄图网

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1，.1脑科学日报

大脑如何快速适应他人意见？规律午睡或有助于减缓认知衰退

，.0脑科学日报

Aging：睡眠时间≤5小时，痴呆症发生风险增加45%

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